Muertes relacionadas con el doping (II)

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¡Dile No al Doping!

Como decíamos hace unos días, amplia-mente.com ha participado en el CEJ en un curso de laboratorio forense, con la ponencia “Muertes relacionadas con el doping”, de la que les presentábamos una primera parte y hoy le traemos algo más del tema.

Doping related deaths (II)

As we said a few days ago, amplia-mente.com has participated in the CEJ in a course of forensic laboratory, with the paper “Deaths related to doping”, which we presented a first part and today we bring something more of the subject.

A todo lo dicho en el post anterior acerca del consumo de esteroides directamente, debemos añadir la ingesta de las nuevas sustancias de síntesis que se están utilizando en exclusividad o unidas a la testosterona, en concreto me refiero a sustancias antiestrogénicas usadas en el tratamiento del cáncer de mama (como el Tamoxifeno o el Fluvestrant) o Inhibidores de la aromatasa (como el Anastrozol, Levotrozol, Bicalutamida o Finasterida) que al bloquear el paso de la testosterona al estrógeno, van a aumentar de forma indirecta los niveles de testosterona en sangre. O los tratamientos antiandrogénicos usados en el cáncer de próstata (como el acetato de ciproterona, el acetato de megestrol o la flutamida) que en principio inducen un aumento de la estimulación y secreción de gonadotropinas, lo que indirectamente induce un aumento de la testosterona.

To everything said in the previous post about the consumption of steroids directly, we must add the intake of new synthetic substances that are being used exclusively or bound to testosterone, in particular I mean antiestrogenic substances used in the treatment of cancer (such as Tamoxifen or Fluvestrant) or aromatase inhibitors (such as Anastrozole, Levotrozol, Bicalutamide or Finasteride), which block the passage of testosterone to estrogen, will indirectly increase testosterone levels in the blood. Or the anti-androgenic treatments used in prostate cancer (such as cyproterone acetate, megestrol acetate or flutamide) which in principle induce increased stimulation and secretion of gonadotropins, indirectly inducing an increase in testosterone.

Todas estas sustancias al final loque van a conseguir es elevar los niveles en sangre de testosterona, y por tanto potenciar sus efectos secundarios. Por lo que además de orientar la investigación toxicológica al estudio de la testosterona y sus metabólitos habrá que incluir en las rutinas de los laboratorios estas nuevas sustancias.

Por último mencionar los estimulantes de la potencia sexual, en concreto el Sildenafilo o el Tadalafilo, que en un principio se pensó que los consumían estos usuarios para contrarrestar la disfunción que provocan los EAA, sin embargo se ha visto que su uso es debido, por un lado a la vasodilatación que produce en los músculos esqueléticos, aumentando así el aporte de oxígeno y glucosa a los mismos y retrasando el agotamiento muscular, pero además van a producir una broncodilatación con un aumento del VO2 máximo y por último, además de todo lo anterior, van a provocar un aumento de la testosterona circulante.

All these substances in the end what they are going to get is to elevate the blood levels of testosterone, and therefore to enhance its side effects. Therefore, in addition to targeting toxicological research to the study of testosterone and its metabolites, these new substances must be included in laboratory routines.

Finally, mention should be made of the stimulants of sexual potency, namely Sildenafil or Tadalafil, which were originally thought to be consumed by these users to counteract the dysfunction caused by AAS. However, it has been seen that their use is due, for a side to the vasodilatation that produces in the skeletal muscles, thus increasing the supply of oxygen and glucose to them and delaying muscle exhaustion, but also they will produce a bronchodilation with an increase of the maximum VO2 and finally, in addition to everything above, will cause an increase in circulating testosterone.

Otra de las sustancias involucradas en el doping es la Hormona de crecimiento (GH). Esta es una sustancia de síntesis natural, secretada a nivel de la adenohipófisis y cuya función principal es favorecer el crecimiento de los seres vivos. Su síntesis en los niños está muy aumentada, a lo largo de la vida adulta disminuye su secreción y en el anciano es prácticamente indetectable. La secreción de esta hormona va a aumenta con el ejercicio físico hasta en 5-10 veces los niveles normales, sin embargo va a disminuir en estados carencia les y en la inanición. Es la sustancia que más se consume asociada a los EAA. Su administración es por vía subcutánea o intramuscular y existen dos formas comercializadas, aquellas extraídas de encéfalos de cadáveres (en la actualidad está prohibida su comercialización aunque sigue existiendo en el mercado negro) o la de GH de síntesis o recombinante (GHr).

Another substance involved in doping is Growth Hormone (GH). This is a substance of natural synthesis, secreted at the level of the adenohypophysis and whose main function is to favor the growth of living beings. Its synthesis in children is greatly increased, throughout adult life decreases its secretion and in the elderly is practically undetectable. The secretion of this hormone is going to increase with physical exercise up to 5-10 times normal levels, however it will decrease in lacking states and in starvation. It is the substance most consumed associated with AAS. It is administered subcutaneously or intramuscularly and there are two commercialized forms, those extracted from cadaveric brains (at present it is forbidden to commercialize it although it still exists on the black market) or the synthesis or recombinant GH (GHr).

Su principal mecanismo de acción está mediado por el Factor de Crecimiento Insulina-like o IGF-1 y va a consistir por un lado en un aumento de la lipolisis (es decir que va a favorecer la quema de las grasas) y por otro va a favorecer la síntesis de proteínas (con el consiguiente aumento de la masa muscular y ósea). Entre los efectos adversos de la sobredosificación de la GH son principalmente la fáciles tosca, acromegálica, con aumento del tamaño de los huesos faciales, nariz y lengua aumentadas de tamaño. Estos cambios no son reversibles una vez que se instauran.
Pero quizás lo que más nos interesa es la miocardiopatía hipertrófica concéntrica del ventrículo izquierdo que se produce como consecuencia de la aumento de la masa muscular miocárdica además se produce una miopatía como consecuencia del aumento de la síntesis de colágeno y la disminución de la síntesis de proteínas míofibrilares. Además se produce un aumento de la retención de líquido intracelular presentándose edemas periféricos. También se va a producir una alteración en la regulación de la glucemia llegándose a presentar situaciones de coma hiperglucémico.
El consumo combinado de EAA y GH va a provocar una mayor hipertrofia del ventrículo izquierdo y puede presentarse hipertrofia o incluso cáncer de próstata.

Its main mechanism of action is mediated by the Insulin-like Growth Factor or IGF-1 and will consist on the one hand of an increase in lipolysis (ie it will favor the burning of fats) and on the other hand it will favor the synthesis of proteins (with the consequent increase of muscle and bone mass). Among the adverse effects of overdosing on GH are mainly the easy coarse, acromegalic, with increased size of facial bones, enlarged nose and tongue. These changes are not reversible once they are established.
But perhaps what most interests us is the concentric hypertrophic cardiomyopathy of the left ventricle that occurs as a consequence of the increase of the myocardial muscle mass also produces a myopathy as a result of the increase of the synthesis of collagen and the decrease of the synthesis of proteins myofibrillar. In addition there is an increase in the retention of intracellular fluid presenting peripheral edema. There is also going to be an alteration in the regulation of blood glucose and hyperglycemic coma. The combined consumption of AAS and GH will cause a greater hypertrophy of the left ventricle and may present hypertrophy or even prostate cancer.

La investigación toxicológica de estas sustancias presenta una serie de problemas. En primer lugar y el más importante de todos es que el INT no va a realizar la determinación de GH en sus laboratorios. Además La GHr tiene un periodo de ventana de detección muy corto, tan solo 36 horas y por último al ser una sustancia de síntesis endógena que varía mucho sus niveles no podemos decir qué niveles son normales cuales por sobredosificación, además si se trata de GH de cadaver va a dar falsos negativos. También podemos realizar la determinación de forma indirecta por la presencia de péptidos derivados de GH, en concreto el 20 cabe o el 22 cabe que son péptidos que se eleva cuando hay administración de GHR. Otros marcadores indirectos serían los marcadores del crecimiento óseo como por ejemplo el péptido Procolágeno III o el Telepeptido colágeno I.

Toxicological research on these substances presents a number of problems. First and most important of all is that the INT will not perform the determination of GH in their laboratories. In addition, the GHr has a very short detection window period, only 36 hours and finally being an endogenous synthesis substance that varies greatly its levels we can not say what levels are normal which by overdosing, in addition if it is GH of cadaver will give false negatives. We can also perform the determination indirectly by the presence of peptides derived from GH, specifically the 20 fits or the fits that are peptides that rises when there is GHR administration. Other indirect markers would be bone growth markers such as Procollagen III peptide or Collagen I Telepeptide.

This concludes this second entry on anabolic. In future posts we will talk about other forms of doping, such as blood doping and genetic doping.

Con esto concluimos esta segunda entrada sobre anabolizantes. En próximos posts hablaremos de otras formas de doping, como es el doping sanguíneo y el doping genético.

Sebastián Díaz About Sebastián Díaz
Dr. Sebastián Díaz Ruiz, soy Medico Forense en el Instituto de Medicina Legal de Málaga. Me apasiona la Patología Forense. Experto Universitario en Metodología de Investigación en Drogodependencias. Miembro de la Sociedad Española de Patología Forense y de la Asociación de Médicos Forenses de Andalucia. Autor del libro “Manual de Tanatopraxia y Tanatoestética”. Pero ante todo, mi principal inquietud es la investigación y aprender cada día algo nuevo.

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